Les cétones exogènes

LE POINT SUR LES CÉTONES EXOGÈNES ET LA PERTE DE POIDS

26/03/2018 Article original

Le point sur les cétones exogènes et la perte de poids

ARTICLE ORIGINAL

 

Dernièrement, au Québec, divers événements médiatiques dont la sortie d’un livre Perdre du poids en mangeant du gras ont entraîné une hausse marquée de l’intérêt pour l’alimentation cétogène dans la sphère publique. Ce nouvel engouement a provoqué la réplique des divers opposants à la méthode, ce qui va de soi, mais a aussi attiré les différents vendeurs de produits « connexes ». Qu’on parle de mélange de café gras « céto » aux suppléments « céto », on finit inévitablement par tomber sur les fameuses cétones exogènes. L’alimentation cétogène ayant pour but de provoquer la cétose nutritionnelle, ce qui peut prendre de quelques heures à quelques jours… quoi de plus intéressant que de simplement prendre un supplément et bénéficier des avantages de la cétose sans attendre qu’elle se produise d’elle-même.

Les cétones exogènes sont des produits intéressants dans des contextes particuliers. En sport de performance, une étude récente (mars 2018) rapporte des bénéfices tels que l’augmentation du « carburant » lors d’activité physique, la réduction de la production de lactate et une amélioration des performances étant donné la non-utilisation de glucose. Cette même étude démontre un potentiel comme adjuvant pour les blessures au cerveau, le cancer et plusieurs autres pathologies. Mais dans un contexte de trouble métabolique tels que le diabète de type 2, la résistance à l’insuline et le surpoids, les cétones exogènes sont non seulement inutiles, elles sont contre-productives. Elles bloquent carrément la perte de poids et induisent une réponse insulinique. Dominic D’Agostino, une sommité dans le monde du LCHF et de la médecine, dont l’entreprise étudie les cétones exogènes, l’affirme lui-même.

Tentons de démystifier tout cela. Bien qu’on parle d’un domaine très pointu, je vous invite tout de même à lire jusqu’à la fin. Je vais tenter au mieux de vulgariser le tout afin que vous puissiez comprendre sans que vous soyez obligé de vous inscrire en biochimie à l’université!

L’ÉNERGIE DANS LE CORPS HUMAIN, C’EST QUOI?

On parle tous de l’énergie du corps à un moment ou l’autre. Que ce soit le manque d’énergie ressenti lors d’une course d’endurance ou le plein d’énergie suivant une bonne nuit de sommeil, l’énergie est au cœur de notre vie. Mais d’un point de vue biochimique, qu’est-ce que ça représente, l’énergie?

L’ATP, l’ADP

L’énergie dans le corps humain se présente sous la forme d’une particule que nous identifions sous l’acronyme ATP. C’est cette particule qui va fournir l’énergie nécessaire aux réactions chimiques du métabolisme, aux différentes cellules du corps. Si vous vous entraînez, professionnellement ou en amateur, ou si vous êtes un coureur du dimanche, vous avez surement entendu cet acronyme. L’ATP se transforme en ADP lorsqu’elle donne l’énergie qu’elle contient. Elle est ATP quand elle est pleine d’énergie et ADP quand elle est vide. Bien que ce soit un processus complexe, l’important est de comprendre l’alternance entre l’ADP (faible énergie) et l’ATP (haute énergie). C’est un peu comme si nos cellules avaient des piles rechargeables. Pour fournir de l’énergie nécessaire à la cellule, on recharge la pile, on transforme l’ADP en ATP. Et ça, c’est le rôle de la mitochondrie.

La mitochondrie

La mitochondrie est la centrale énergétique de la cellule, qui transforme l’ADP en ATP. Toutes les cellules du corps humain possèdent une mitochondrie à quelques exceptions près, par exemple les globules rouges. Mais, tout comme les centrales hydro-électriques ont besoin d’eau pour faire tourner les turbines, les mitochondries ne peuvent pas faire ça sans un apport extérieur. D’où vient-il et quel est-il?

Le cycle de Krebs

Comment la mitochondrie transforme-t-elle l’ADP en ATP? Elle le fait par une série de réactions chimiques qu’on appelle le cycle de Krebs. Le cycle de Krebs est un cycle, ou une boucle, à l’intérieur duquel les molécules changent constamment d’état dans une boucle sans fin. On peut comparer cela à une roue à aubes, où l’eau vient entraîner la roue et la rotation produit de l’énergie. Dans le cycle de Krebs, l’eau qui entraîne la roue est l’acétyl-CoA. L’énergie produite par la rotation de la roue est l’ATP.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

On doit donc fournir de l’acétyl-CoA à la roue pour la faire tourner et transformer l’ADP en ATP.

Résumons un peu : nous savons que l’énergie du corps humain est l’ATP. Nous savons que ce qui transforme l’ADP en ATP (recharge de la pile rechargeable) est la mitochondrie (la centrale énergétique) et qu’elle le fait via le cycle de Krebs (la roue à aubes). Le cycle de Krebs est comme une roue à aubes qui est entraînée par l’acétyl-CoA (l’eau). Parfait! Et maintenant d’où vient cet Acétyl-CoA? Eh bien, il provient principalement de deux sources différentes : la glycolyse ou la lipolyse (bêta-oxydation).

La glycolyse

La glycolyse est la dégradation du glucose en pyruvate. C’est ce qui se produit quand on brûle du sucre pour fabriquer de l’énergie. Le glucose va commencer par être découpé en pyruvate par des enzymes et, lorsque de l’oxygène est disponible, va ensuite se transformer en acétyl-CoA pour venir faire tourner la roue à aubes et produire l’ATP, l’énergie. Lorsqu’il manque d’oxygène, que se passe-t-il? Le glucose va se transformer en lactate, c’est-à-dire en acide lactique. C’est ce qui produit les crampes musculaires lors du sport. Une mauvaise oxygénation entraîne la production d’acide lactique qui va s’accumuler dans le muscle et occasionner une crampe.

La lipolyse

La lipolyse est la dégradation des triglycérides (lipides, gras) en chaînes d’acides gras. C’est ce qui se produit quand on brûle du gras pour faire de l’énergie. Les triglycérides, qui sont les molécules de gras que nous retrouvons dans le corps humain, sont transportés vers les cellules par les lipoprotéines, les VLDL. Une lipoprotéine c’est un transporteur de gras, de lipides. Un peu comme un camion. Parce que le gras ne peut pas être libre dans le sang, il doit être emballé pour y être transporté. Lors de la lipolyse, les triglycérides, qui sont composés de trois chaînes d’acides gras et d’une chaîne de glycérol, sont décomposés pour libérer trois (3) chaînes d’acides gras et un (1) glycérol. Ce glycérol sera utilisé par le foie lors de la néoglucogenèse pour faire du glucose. Les acides gras, quant à eux, vont faire face à deux options : la bêta-oxydation ou la cétogenèse. N’oublions pas que le but est de produire de l’acétyl-CoA (l’eau) pour faire tourner la roue à aubes. La lipolyse ne produit que du glycérol et des chaînes d’acides gras. Alors, d’où vient l’acétyl-CoA lorsqu’on brûle du gras? Regardons les deux options qui se présentent à l’acide gras :

La bêta-oxydation

La bêta-oxydation est la voie métabolique qui transforme la chaîne d’acide gras en acétyl-CoA. Qu’est-ce qu’une voie métabolique? C’est simplement un ensemble de réactions chimiques dans une cellule vivante qui va transformer une molécule en une autre molécule. Dans ce cas-ci, la bêta-oxydation va prendre la chaîne d’acide gras et va la transformer en Acétyl-CoA. Cette série de réactions chimiques va se produire dans la mitochondrie. C’est pourquoi on dit que les cellules peuvent directement brûler (oxyder) les acides gras. Les muscles squelettiques, entre autres, vont utiliser cette voie.

La cétogenèse

La cétogenèse, qui est la production de corps cétoniques, se produit dans le foie. Lors d’un jeûne, le cycle de Krebs dans le foie ne fonctionne plus, car le foie se met à produire du glucose via la néoglucogenèse, en utilisant entre autres le glycérol produit lors de la lipolyse (voir la section sur la lipolyse). La seule façon pour le foie de produire sa propre énergie est via la bêta-oxydation. Nous venons de lire que la bêta-oxydation produit de l’acétyl-CoA, qui est l’eau qui fait tourner la roue dans la mitochondrie. Mais les roues des cellules du foie ne tournent pas, car le foie est occupé à fabriquer du nouveau glucose (néoglucogenèse). Cette situation provoque l’accumulation d’acétyl-CoA dans les cellules du foie. L’acétyl-CoA accumulée est converti en corps cétoniques et transportés dans le flux sanguin vers les différents organes du corps tels que le cerveau, le cœur, etc.

Une cétone, qu’est-ce que ça mange?

Les corps cétoniques sont des métabolites, ou petites molécules, et il en existe trois types différents :

–          L’acétylacétate (H3C–CO–CH2–COO), que nous appellerons AcAc

–          Le bêta-hydroxybutyrate (H3C–CHOH–CH2–COO) que nous appellerons BhB

–          L’acétone (H3C–CO–CH3)

Comme nous l’avons vu précédemment, les corps cétoniques sont produits lors de la cétogenèse dans le foie. Mais pourquoi produire des corps cétoniques si les muscles et les organes peuvent utiliser les acides gras directement via la bêta-oxydation? Eh bien, notre cerveau est bien protégé par ce que nous appelons la barrière hématoencéphalique et cette barrière ne laisse pas passer les VLDL qui transportent les triglycérides. En fait, cette barrière protège notre cerveau des agents pathogènes, des toxines et des hormones qui voyagent dans le sang. Les VLDL, qui sont de grosses particules, ne passent pas cette barrière. Les corps cétoniques, eux, beaucoup plus petits, passent très bien et deviennent le carburant par excellence du cerveau. Nous pourrions aussi nous demander pourquoi produire les corps cétoniques si le foie produit du glucose via la néoglucogenèse… mais cela fera l’objet d’un autre article!

Donc, le foie produit les corps cétoniques. Trois particules très différentes. Et on sait que les cellules du corps peuvent les utiliser comme source d’énergie. Mais on sait aussi que l’eau de la roue à aubes de nos cellules est l’acétyl-CoA. Et présentement, on a trois molécules et pas d’acétyl-CoA! On a un chaînon manquant. Où est l’acétyl-CoA quand on carbure aux corps cétoniques? D’où vient l’eau qui active la roue à aubes?


Les glucides ne sont pas essentiels à la vie

L’INSTITUTE OF MEDICINE, UN ORGANISME AMÉRICAIN CHARGÉ D’ÉTUDIER LA NUTRITION OPTIMALE, A MÊME ÉCRIT QUE « LA LIMITE INFÉRIEURE DE GLUCIDES COMPATIBLE AVEC LA VIE EST APPAREMMENT DE ZÉRO, À CONDITION QUE DES QUANTITÉS ADÉQUATES DE PROTÉINES ET DE LIPIDES SOIENT CONSOMMÉES. »


Malgré la très grande popularité du BhB, qui est la vedette de l’alimentation cétogène et dont on parle le plus souvent, le principal corps cétonique est l’AcAc. C’est à partir de lui qu’est formée l’acétone qui donne cette odeur particulière à notre haleine et c’est aussi à partir de lui qu’est produit le BhB. Mais la principale raison est que c’est à partir de l’AcAc qu’on produit l’acétyl-CoA (l’eau pour notre roue à aubes). En fait, on croit que le seul organe qui peut utiliser directement le BhB serait le cerveau. Dans tous les autres organes, le BhB doit être recombiné en AcAc afin d’être par la suite transformé en acétyl-CoA et venir alimenter le cycle de Krebs.

Mais alors, pourquoi est-ce qu’on parle toujours du BhB et rarement du AcAc? Difficile d’en déterminer la véritable raison, mais on peut considérer les hypothèses suivantes :

  • Le BhB est la particule que l’on peut mesurer facilement dans le sang à l’aide d’un simple lecteur de cétonémie (souvent combiné à un glucomètre dans le même appreil) et des bandelettes adaptées. On ne peut pas mesurer les AcAc de cette façon. La seule façon que nous avons de mesurer les AcAc sans l’aide d’un laboratoire est dans l’urine et ça, c’est un rejet… qui n’est pas très pertinent. Mesurer la présence d’AcAc dans l’urine nous informe simplement que des corps cétoniques ont effectivement été créés.
  • Le BhB est le corps cétonique le plus abondant dans le corps humain.

Maintenant qu’on en connaît un peu plus sur les corps cétoniques et leur provenance et qu’on sait maintenant où chacun se situe dans le cycle de l’énergie, comment tout cela fonctionne-t-il? Comment passons-nous de la glycolyse vers la lipolyse pour alimenter les centrales énergétiques de nos cellules?

La glycolyse versus la lipolyse

Un des mythes les plus tenaces et le principal argument des opposants à l’alimentation cétogène et au jeûne intermittent, dans une moindre mesure, c’est que le cerveau a « absolument » besoin de glucose pour fonctionner. Et malheureusement, c’est vrai! Le cerveau a effectivement besoin d’un minimum de glucose même si le carburant de choix pour le cerveau est le corps cétonique. En mode cétogène, 75 % des besoins en énergie du cerveau seront comblés par les corps cétoniques et 25 % par le glucose. Mais attention : pas besoin de vous précipiter sur la première barre de chocolat qui passe! C’est le rôle du foie de produire, via la néoglucogenèse, le minimum de glucose requis par le cerveau, mais aussi pour les autres organes qui sont glucodépendants, comme les globules rouges, la rétine des yeux, une partie des reins, etc. Les glucides ne sont pas essentiels au corps humain. Et, donc, on peut très bien ne pas en consommer sans risquer la mort cérébrale!

Lorsque nous consommons des glucides, le taux de glucose sanguin s’élève et le pancréas doit réagir à cette hausse en sécrétant de l’insuline. Cette hormone permet de stocker le glucose pour utilisation future. C’est la lipogenèse, ou la fabrication de nouveau gras corporel. L’insuline sert aussi à faire pénétrer le glucose dans les cellules pour la glycolyse. Nous carburons alors au glucose. Lorsque le glucose sanguin diminue, le corps va utiliser les réserves de glucose sous forme de glycogène. Dans l’ordre, nous utilisons le glucose dans le sang et ensuite le glycogène. S’il n’y a pas d’apport supplémentaire en glucose via la nourriture, les réserves de glycogène vont finir par s’épuiser. À ce moment, la glycémie et l’insulinémie seront très basses. Une nouvelle hormone aura déjà fait son apparition dans le métabolisme : le glucagon.

Le glucagon, notre meilleur ami

Le glucagon a le rôle de hausser la glycémie lorsque celle-ci descend trop bas. Il commence par activer la glycolyse dans le foie qui produit du glucose en dégradant le glycogène hépatique (dans le foie). Ensuite, il provoque la néoglucogenèse lorsque le glycogène hépatique est épuisé. Mais le glucagon a un effet très important : il agit sur les adipocytes, les cellules adipeuses, en leur commandant de libérer le gras qui est prisonnier! Pourquoi? Comme nous l’avons vu tantôt, les triglycérides sont composés de 3 chaînes d’acides gras attachées à un glycérol. Le glucagon veut hausser la glycémie et, donc, veut activer la lipolyse pour libérer du glycérol, qui sera transformé en glucose. Résumons :

  1. On arrête de manger des glucides –> le métabolisme puise dans les réserves
  2. Les réserves baissent –> l’insuline baisse, le glucagon apparaît
  3. Le glucagon apparaît –> la glycogénèse (création de glucose) commence
  4. La glycogénèse épuise les réserves dans le foie –> la néoglucogenèse (2e mécanisme de création de glucose) démarre
  5. La néoglucogenèse fonctionne et le glucagon est présent –> la lipolyse est en marche
  6. La lipolyse est en marche –> le gras sort des cellules adipeuses. On brûle du gras!
  7. Le foie produit du glucose via la néoglucogenèse –> l’acétyl-CoA s’accumule dans le foie
  8. L’acétyl-CoA accumulée est transformée en corps cétoniques (cétose nutritionnelle)
  9. Les corps cétoniques vont alimenter les cellules en énergie!

Voilà une façon de résumer la mécanique de tout ça. Il s’agit d’une version très vulgarisée et tous les biochimistes qui liront ceci diront qu’il manque une tonne d’info, d’hormones, d’enzymes, de réactions chimiques, etc. Peu importe, c’est l’essentiel dont nous aurons besoin pour comprendre la suite. Le but de l’article est de parler des cétones exogènes, ne l’oublions pas !

LES CÉTONES EXOGÈNES, MIRACLE OU ARNAQUE?

Une cétone exogène?

On dit des corps cétoniques qui sont fabriqués par le foie qu’ils sont endogènes, c’est-à-dire  « qui prend naissance à l’intérieur », qu’ils ont été créés par notre propre métabolisme. Par opposition, exogènes qui signifie  « qui prend naissance à l’extérieur » fait référence à des corps cétoniques qui ont été créés à l’extérieur du métabolisme. On sait maintenant comment sont créés les corps cétoniques endogènes et dans quel contexte le foie va les créer. Regardons maintenant les corps cétoniques exogènes.

Dans la nature, nous retrouvons diverses entités, des algues aux mammifères, qui fabriquent des corps cétoniques pour diverses raisons. Mais dans des quantités si minimes que nous ne pouvons pas les extraire dans le but de nous en servir pour la consommation humaine. C’est pour cette raison que la grande majorité des cétones exogènes sont synthétisées chimiquement.

Maintenant, nous savons qu’il existe trois types de corps cétonique. Les AcAc, les BhB et l’acétone. Nous savons aussi que l’acétylacétate (AcAc) est le principal corps cétonique, celui qui se transforme en acétyl-CoA, et que c’est cet acétyl-CoA qui vient actionner la roue à aubes dans la centrale énergétique. Mais l’AcAc est une molécule chimiquement instable qui s’évapore facilement en se transformant en acétone et en CO2. Alors, la recherche et la production de cétones exogène se concentrent principalement sur le BhB.

BhB endogène versus BhB exogène, égaux devant le dieu céto?

Les corps cétoniques produits par le foie sont un mélange, une soupe hétérogène d’AcAc et de BhB. Les cétones exogènes sont, quant à eux, une forme particulière de corps cétoniques, car ils ne contiennent que du BhB et aucun AcAc. Une autre particularité du BhB exogène est qu’il est formé d’un mélange de deux isomères, le  « D » et le  « L ». Qu’est-ce qu’un isomère? Ce sont deux molécules qui ont la même forme brute, mais dont la formule est légèrement différente. Ils peuvent donc avoir des propriétés physiques, chimiques et biologiques différentes. Chez l’humain, seul l’isomère « D » est présent et produit par le foie. Métaboliquement, les deux isomères sont très différents. Bien que l’isomère « L » ne semble pas toxique, les données actuelles démontrent qu’ils n’ont pas les effets bénéfiques de l’isomère « D ». Ce qui signifie que le L-BhB n’a pas le même impact sur le métabolisme que le D-BhB produit naturellement.

Une forme de BhB de l’isomère « D » est le poly-BhB, qui est un assemblage de plusieurs chaînes de BhB qui, lorsqu’il est brisé, donne plusieurs petites chaînes de D-BhB. Les cétones exogènes sont disponibles sous deux formes : les sels de cétones et les esters de cétones.

Sels de cétones

Les sels de cétones vont généralement utiliser le sodium, le calcium et le magnésium comme substrat. C’est-à-dire qu’un poly-D-BhB sera attaché à une molécule de magnésium par exemple. Ce qui fait que si nous voulons absorber 50 mg de cétones exogènes afin d’imiter la cétose nutritionnelle, nous allons prendre en même temps 5,8 g de magnésium, par exemple, ce qui constitue une forte dose. C’est exactement la même chose avec les autres substrats. Essayer de prendre une dose suffisante de cétones pour imiter la cétose nutritionnelle avec un sel de cétones va nécessairement entraîner un apport hors norme du substrat, qu’il soit du sodium, du calcium ou du magnésium, ou tout autre minéral utilisé.

Esters de cétones

Les esters de cétone sont plus appropriés pour fournir des doses élevées de cétones. Peu d’études ont été effectuées avec ces molécules et les conclusions ont été que de prendre des esters de cétones haussait la cétonémie sanguine à 3 mmol/litres 10 minutes après l’ingestion et à 6 mmol/litres après 20 minutes. La recherche a aussi démontré que les cétones exogènes avaient bien été utilisées durant un effort physique. Cependant, les doses optimales et les ratios BhB versus AcAc n’ont pas été déterminés et leur impact n’a pas été étudié non plus.

Une Étude « scientifique » sur le BhB exogène?

Dernièrement, une étude scientifique sur les cétones exogènes s’est promenée sur Internet. Elle sert généralement de justification aux différents promoteurs. Cette étude est disponible, gratuitement, sur quelques sites de publication scientifique. Tel qu’ici : On the metabolism of exogenous Ketones in Human.

À première vue, cette étude justifie parfaitement les cétones exogènes. La conclusion est effectivement que la cétonémie monte lors de la prise par voie orale. Mais ce qui attire l’attention, c’est la dernière phrase de la conclusion :

  •  « par conséquent, les boissons cétoniques sont une alternative viable et pratique aux stratégies diététiques afin d’atteindre une cétose nutritionnelle. »

Ou, en simple, vous pouvez prendre ce produit au lieu d’adopter une alimentation LCHF pour atteindre la cétose nutritionnelle. Retournons en arrière un peu. Cétose nutritionnelle? De mémoire, c’est quand le foie produit les corps cétoniques, non? Donc, les cétones exogènes vont obliger le foie à produire des corps cétoniques? Les cétones exogènes activent la cétogenèse? On a beau relire l’article, aucune trace de cela. Étrange.


Conclusion

In conclusion, drinks containing exogenous ketones, in either ester or salt form, can raise concentrations of blood βHB in humans, although elevation of L-βHB lasts longer after racemic KS consumption. Both KE and KS drinks mildly altered acid-base balance. Exogenous ketones lowered blood glucose and lipids without inhibiting endogenous insulin secretion. The KE delivered highly repeatable blood concentrations of D-βHB, although ketosis was decreased by a meal. Uptake and elimination of D-βHB were similar when several drinks were consumed in succession. The dietary KE could maintain ketosis using drinks taken regularly around a normal meal pattern, or using a continuous infusion via a nasogastric tube. Therefore, ketone drinks are a viable and practical alternative to dietary strategies to achieve ketosis.


Pourquoi faire une telle affirmation si elle n’est pas démontrée dans l’étude? Simple erreur ou est-ce qu’il serait possible que ce soit volontaire? Qu’est-ce qui pourrait motiver quelqu’un à faire une telle affirmation? La principale auteure est Brianna J. Stubbs. Qui est-elle? Allons voir la section conflits d’intérêts de l’étude.

On constate que BS (Brianna Stubbs) est une employée de TΔS Ltd, une compagnie qui produit des cétones exogènes. À la décharge des auteurs, ils ont eu l’honnêteté de déclarer le conflit d’intérêts. Est-ce que ceci rend l’ensemble de l’étude totalement inutile?Absolument pas. Mais quand ils affirment que le produit provoque la cétose nutritionnelle, on comprend la motivation derrière cette affirmation. Tout ceci démontre les points suivants :

  1. Il est important de comprendre un minimum de la mécanique de la cétose. La cétose nutritionnelle c’est l’état métabolique dans lequel le foie produit des corps cétoniques et tant qu’on n’inventera pas une pilule qui videra les réserves de glycogène, on ne pourra pas provoquer la cétose nutritionnelle instantanément ou sur demande.
  2. Lorsqu’on consulte une publication scientifique, il faut creuser un minimum. Ne pas tenir pour acquis que parce que c’est publié, que c’est vrai, exact, etc. On a une multitude d’exemples dans l’histoire. Pensons simplement à Ancel Keys.

JE VEUX PERDRE DU POIDS, JE PRENDS DES CÉTONES EXOGÈNES?

La perte de poids et la cétose

Quel est le mécanisme de la perte de poids? Si on retourne en arrière, on constate que c’est durant la lipolyse qu’on brûle des gras. C’est lorsque cette voie métabolique s’active qu’on carbure aux gras. Le gras alimentaire pour commencer, et le gras corporel (emmagasiné) ensuite. Quand la lipolyse s’active-t-elle? Lorsque le glucagon est sécrété. Le glucagon s’exprime, quant à lui, lorsque l’insuline est au minimum. L’insuline, c’est la clé.

La cétose nutritionnelle n’est pas essentielle à la perte de poids. Ce qui est essentiel, cependant, c’est que l’insuline soit basse, car c’est l’hormone du stockage des graisses. Elle fait entrer le glucose dans les cellules adipeuses. Tant que l’insuline est présente, les cellules ne peuvent pas laisser sortir ce qu’elles contiennent. La perte de gras corporel n’est pas possible en présence d’insuline.

Mais, surtout, ce ne sont pas les corps cétoniques qui brûlent le gras. Le foie oxyde (brûle) les acides gras lors de la bêta-oxydation et il produit les corps cétoniques. Les muscles peuvent également brûler le gras. Pour faire une analogie avec un poêle à bois, la combustion des gras, c’est la bûche qui brûle, alors que les corps cétoniques sont la fumée émise lors de la combustion. Prendre des cétones exogènes pour la perte de poids équivaut à ajouter de la fumée dans le poêle à bois en espérant brûler plus de bois. Ça ne fonctionne pas comme ça.

Les cétones et l’insuline

Quiconque a le moindrement lu sur la cétose nutritionnelle a entendu parler des dangers de l’acidocétose. Bien entendu, on comprend rapidement que l’acidocétose ne peut survenir que chez les diabétiques de type 1 ou chez les diabétiques de type 2 qui prennent certains médicaments. Mais pourquoi? Qu’est-ce qui nous protège de cette condition très dangereuse? Un fait assez simple nous protège. Les corps cétoniques ont une réponse insulinique. Est-ce un fait nouveau? L’article en référence date de 1964. Il explique les mécanismes par lesquels le BhB, entre autres, mais aussi l’AcAc, stimule les cellules bêta du pancréas pour provoquer la sécrétion d’insuline.

Mais comment est-ce que l’insuline nous protège de l’acidocétose? Revenons aux différents mécanismes, aux voies métaboliques. Le foie produit des corps cétoniques (AcAc, BhB) lors de la cétogenèse à partir des triglycérides (gras) qui proviennent des cellules adipeuses (réserves de gras). Qu’avons-nous dit de l’effet de l’insuline? Ah oui, elle bloque la lipolyse! Donc, elle bloque la sortie des cellules adipeuses. Sans la lipolyse, le foie manque de matière première (gras) pour fabriquer les corps cétoniques. La cétonémie diminue. C’est précisément ce mécanisme qui manque aux diabétiques de type 1 : ils ne peuvent pas sécréter d’insuline. La cétonémie part en vrille et l’acidocétose peut suivre.

Une étude a démontré chez des rats que le seuil de D-BhB auquel on produit de l’insuline était de 5 mmol/l. D’autres études parlent de valeurs entre 5 et 6 mmol/litres.

Les cétones et la lipolyse

Nous venons d’expliquer que les cétones ont une réponse insulinique. Dans les faits, la réponse insulinique est environ de la moitié de celle du glucose. Mais les cétones BhB ont aussi un impact direct sur la lipolyse. Et ceci via le récepteur PUMA-G (récepteur acide nicotinique). Il y a donc non pas un, mais bien deux mécanismes qui nous protègent contre l’acidocétose. On parle ici d’un mécanisme semblable au précédent :  la lipolyse est bloquée, les vivres en triglycérides sont coupées au foie et la cétogenèse diminue.

Les cétones exogènes, la perte de poids, des exemples concrets.

Considérons quelques situations :

  • Une personne en surpoids, résistante à l’insuline. Cette personne est prédiabétique. Une glycémie à 6,5 mmol/l. Cette personne n’est pas LCHF. Elle prend une dose de cétones exogènes. Étant donné que cette personne est prédiabétique, son insuline est déjà relativement élevée. Les cétones exogènes viennent s’additionner au glucose présent dans le sang. La quantité d’énergie totale dans le flux sanguin devient trop élevée. Le pancréas réagit et secrète de l’insuline. L’insuline force le glucose dans les cellules adipeuses. Résultat = prise de poids. Est-ce que la personne est entrée en cétose nutritionnelle? Absolument pas. Aucune condition n’est remplie pour ce faire et, en plus, il y a déjà trop de cétones dans le sang! Le foie ne va pas se mettre à en faire davantage.
  • Une personne en surpoids, résistante à l’insuline, en cétose nutritionnelle. Cétonémie 0.7 mmol/l. Glycémie à 4,7 mmol/l. Cette personne est en jeûne depuis 24 heures. La lipolyse est en opération, le gras alimentaire épuisé. Cette personne brûle du gras. Prise de la dose de cétone exogène. 20 minutes plus tard, la cétonémie grimpe de 6 mmol/l, à 6,7 mmol/l. Le pancréas réagit, les récepteurs PUMA-G réagissent, la lipolyse est arrêtée, le système doit diminuer la cétonémie. L’insuline est sécrétée. Non seulement la lipolyse est bloquée, mais l’insuline dans le sang abaisse la glycémie. La personne se ramasse avec une glycémie autour de 3,0 mmol/l, une cétonémie autour de 6 mmol/l, la lipolyse est arrêtée, elle ne brûle plus de gras et elle stocke du glucose à cause de l’insuline! La cétogenèse est tout aussi arrêtée. La personne n’est plus en cétose nutritionnelle. Elle ne produit plus de corps cétoniques.

Dans tous les scénarios de perte de poids, les cétones exogènes nuisent. Vous jeûnez afin de vider le glycogène stocké dans votre foie, mais vous prenez un supplément de cétones exogènes? L’insuline bloque le glycogène dans votre foie. Comme l’explique Dominic D’Agostino, « les cétones exogènes n’encouragent pas la perte de gras. Elles vont plutôt diminuer l’oxydation des gras si elles sont consommées en quantité assez élevée tout comme les autres macronutriments. La cétose nutritionnelle par l’alimentation et les suppléments possède d’autres bénéfices pour la santé et c’est sur cela que notre recherche porte. »

Alors, pourquoi payer une fortune pour obtenir quelque chose que vous pouvez avoir simplement en jeûnant 24 heures?

Mario Carrière, pour Clinique Reversa

27 mars 2018

Références supplémentaires:

https://optimisingnutrition.com/2017/04/30/are-ketones-insulinogenic-and-does-it-matter/

https://optimisingnutrition.com/2016/08/08/how-to-make-endogenous-ketones-at-home/

https://optimisingnutrition.com/2018/02/24/is-the-acetoneglucose-ratio-the-holy-grail-of-tracking-optimal-ketosis/

https://www.ketovangelist.com/exo-not-whats-deal-exogenous-ketones/

https://peerj.com/articles/4488/